Pancreas riprogrammabile in Diabete di tipo1

Strano organo il Pán- kreas: “tutta carne” é la traduzione etimologica del suo nome in greco antico. Trasmette l’immagine di compattezza, pregnanza di funzioni. Un organo pieno, tutto teso alla funzione secretoria. Pancreas adesso riprogrammabile in Diabete di tipo1.

Funzioni d’Organo

Accessorio ed essenziale per la digestione e l’assorbimento del nutriente fondamentale: il glucosio.

Lo zucchero di base in ogni struttura biologica, cellulare e molecolare.

Un marcatore. Una moneta dal pregiato ed ambíto valore energetico.

Paul Langerhans scopritore delle "Insule" di cellule nel tessuto pancreatico.
Paul Langerhans scopritore delle “Insule” di cellule nel tessuto pancreatico.


Dalla metá dell’ 800 Paul Langerhans parló per la prima volta di raggruppamenti cellulari inediti, in questo particolare organo.

Morfologicamente furono paragonate a delle isole immerse in un esiguo spazio parenchimatoso, circondate da un’esile membrana connettivale.

Cellule alfa e beta negli isolotti pancreatici.
Cellule alfa e beta negli isolotti pancreatici.

I tesori delle “Insule”

Tutt’altro che separate dal resto del tessuto, sono raggiunte da un fitta rete di capillari in cui riversano i loro preziosi prodotti.

Ormoni. Due tra i piú importanti del nostro corpo.

Gluc-agone per la sua funzione “agente” sui depositi di glucosio (in stick di glicogeno) nel fegato, secreto da cellule alfa.

Stimolando la liberazione di molecole da inviare al circolo sanguigno, questo ormone é responsabile del sostentamento del metabolismo energetico.

Il suo opposto, l’Insulina, che accoglie su di sé tutti gli onori e gli oneri delle insule pancreatiche: ormone che promuove l’assorbimento del glucosio libero in circolo, in tre organi riceventi principali: cervello, fegato e muscolo. Le cellule produttrici sono le beta.

Diabete di Tipo1

In soggetti affetti da Diabete di tipo1 si verifica una disregolazione del controllo glicemico a causa di una insufficiente quantitá di Insulina.

Braccialetti in silicone con medical alert sul Diabete di tipo1.
Braccialetti in silicone con medical alert sul Diabete di tipo1

L’ormone scarseggia perché un difetto nel sistema immunitario impone la distruzione delle cellule beta del pancreas.

Uno studio preliminare condotto dal biologo Pedro Herrera, presso l’Universitá di Ginevra, su ratti e pubblicato su Nature, ha lumeggiato la possibilitá di riprogrammare cellule alfa che fisiologicamente non produrrebbero Insulina (ma Glucagone) consentendo una produzione extra di questo fondamentale ormone.

Isolotto pancreatico di ratto in cui le cellule alfa del glucagone (viola) - Alcune di loro hanno iniziato a produrre insulina (rosso)
Isolotto pancreatico di ratto in cui le cellule alfa del glucagone (viola) – Alcune di loro hanno iniziato a produrre insulina (rosso)

Studi precedenti avevano dimostrato che due particolari proteine potessero controllare l’espressione genetica e consentire la produzione di Insulina in cellule alfa: Pdx1 e MafA, i loro acronimi genetici.

Il passo successivo in questo studio auspica la verifica che queste proteine possano essere sovraprodotte anche in cellule alfa umane, inducendo la medesima riconversione in beta (insuliniche).

Metodo sperimentale

Prelevate da pancreas umano, le cellule insulari sono state distinte nei due tipi alfa e beta.

In quelle alfa sono stati introdotti i tratti di DNA codificanti per le due proteine “riprogrammanti”, prima di raggrupparle nuovamente in isolotti.

Ad una settimana della crescita colturale, anche le cellule alfa umane manipolate hanno secreto Insulina, diversamente dal controllo negativo.

Addirittura queste cellule alfa manifestavano una sorta di vera e propria ibridazione di personalitá genetica.

Introdotte in ratti affetti da Diabete di tipo1, hanno effettivamente riportato la glicemia su valori non patologici, con immancabile regressione disfunzionale se nuovamente rimosse.

Gli sguardi del mondo

L’eccezionale scoperta sta naturalmente ingolosendo altri gruppi di ricerca in altri poli accademici: Inês Cebola, biologa alla Imperial College di Londra e Diego Balboa Alonso, biologo presso il Centre for Genomic Regulation a Barcellona.

Nelle intenzioni di questi colleghi rientra la verifica di altri tipi cellulari in grado di essere forzati alla secrezione di Insulina.

Tuttavia ogni ulteriore perfezionamento del profilo beta, delle cellule alfa, rischierebbe di attirarsi le attenzioni distruttive del sistema immunitario alterato in Diabete di tipo1.

Una inaspettata plasticitá pancreatica

La chiave di volta di una futura terapia anti-diabetica sará invece proprio quella fisionomia cellulare ibrida che sfugge ai controlli distruttivi di un sistema difensivo guasto.

Referenze Bibliografiche

  • Furuyama, K. et al. Naturehttps://doi.org/10.1038/s41586-019-0942-8 (2019).
  • Thorel, F. et al.Nature464, 1149–1154 (2010).

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