Parkinson dopo rimozione dell’appendice. L’ultima analisi conferma tale effetto collaterale.

Per una delle degenerazioni neurologiche più temute, come il morbo di Parkinson, si scandaglia, negli ultimi anni, anche l’apparato gastro-enterico, alla ricerca dell’agente eziologico responsabile della disfunzione neuro-motoria.

Da parecchi anni è noto che una proteina, la alfa-sinucleina malripiegata, si accumula nelle cellule nervose determinando la patologia denominata Parkinson.

Il Parkinson interrompe gli scambi biochimici tra neurone e neurone

Gli impulsi nervosi vengono trasmessi da un neurone all’altro a livello di una struttura detta sinapsi, costituita dalla membrana pre-sinaptica del neurone trasmittente, dalla membrana post-sinaptica del neurone ricevente e dallo spazio tra le due membrane.

I due neuroni, infatti, non si toccano.

La trasmissione sinaptica nel Parkinson è rallentata e destruttura i movimenti del corpo.

La trasmissione si avvale del passaggio di sostanze biochimiche dette neurotrasmettitori, che vengono liberate nello spazio sinaptico dal neurone trasmittente e che si legano a recettori presenti sulla membrana post-sinaptica del neurone ricevente.

E’ questa ricezione molecolare che fa scattare un nuovo impulso.

I neurotrasmettitori si trovano immagazzinati in vescicole, pronti all’uso in attesa di trasmettere con la loro fuoriuscita nello spazio tra i due neuroni, l’impulso elettrico che darà vita a passaggio di informazioni, ad un movimento corporeo, etc.

Una volta sversato il proprio contenuto nello spazio inter-sinaptico, normalmente, le vescicole vuote vengono ricaptate, tramite un processo detto endocitosi, all’interno del neurone trasmittente per essere riempite di nuovo di neurotrasmettitore.

L’alfa-sinucleina è il bastone fra le ruote dell’impulso nervoso

L’alfa-sinucleina interferisce con la endocitosi.

Il neurone può produrre nuove vescicole ed il problema non sarebbe grave, a meno che il neurone non debba trasmettere intensivamente, come avviene nel caso delle funzioni motorie.

In questo caso il mancato riciclo rapido delle vescicole -da ri-riempire di neurotrasmettitore- compromette la corretta trasmissione nervosa e causa movimenti vuoti e privi di controllo centrale.

Prima del Parkinson tutto ha una sua funzione biologica

“A dosi normali, l’alfa-sinucleina non è un meccanismo che deteriora la comunicazione, ma piuttosto la gestisce. Tuttavia è possibile che, nella malattia, livelli anormalmente alti di alfa-sinucleina portino ad una maggiore soppressione della neurotrasmissione e quindi alla tossicità sinaptica”.

Dr. Subhojit Roy

S. Roy, biologo cellulare e neuropatologo del dipartimento di Patologia e Neuroscienze della University of California di San Diego, aveva riferito che l’alfa-sinucleina diminuisse il rilascio di neurotrasmettitori, sopprimendo la comunicazione tra i neuroni.

I neuroni vengono letteralmente bruciati dal morbo di Parkinson.

Le sue scoperte hanno suggerito che l’alfa-sinucleina potrebbe essere una sorta di freno singolare, che aiuta a prevenire il “firing“, cioè l’accensione dei neuroni, con invio di impulsi incontrollati.

Appendicectomia causa o rimedio del Parkinson?

Lo scorso ottobre Bryan A. Killinger e colleghi hanno pubblicato uno studio su Science Translational Medicine, in cui hanno affermato che la proteina cruciale alfa-sinucleina, oltre che nei neuroni, si trovasse in abbondanza anche nell’appendice umana.

Un organo antico, retaggio della nostra vita in natura, ritenuta utile nella digestione della cellulosa di radici e vegetali grezzi di cui l’uomo era costretto a cibarsi.

L'appendicectomia causa l'insorgenza del morbo di Parkinson.

In questi recenti lavori di ricerca, riemerge come deposito di una particolare proteina, la cui asportazione, a rigor di logica, dovrebbe ridurre l’insorgenza del morbo di Parkinson indotto proprio dalla proteina malripiegata.

Grumi di alfa-sinucleina causa del morbo di Parkinson.

Secondo i ricercatori, infatti, l’appendicectomia ridurrebbe del 20% il rischio di ammalarsi di Parkinson.

Addirittura, nel caso in cui ci si ammali, la rimozione dell’appendice, ritarderebbe l’insorgere conclamato della patologia. 

Il nervo vago, la nostra autostrada neurologica

Gli scienziati hanno individuato nell’appendice di individui sani un elevato numero di grumi di alfa-sinucleina.Si può ipotizzare, quindi, che questi grumi passino dall’appendice al cervello attraverso il nervo vago.

Non a caso una delle prime aree in cui si osserva un accumulo di alfa-sinucleina nei pazienti con Parkinson è proprio la parte terminale del nervo vago che collega l’intestino al cervello.

Eppure, l’ultimo studio retrospettivo afferma l’esatto contrario

I ricercatori guidati da Mohammed Z. Sheriff hanno pubblicato qualche giorno fa su Gastroenterology, l’articolo che attribuisce all’appendicectomia l’insorgenza della patologia di Parkinson.

Secondo quanto rilevato in uno studio retrospettivo, sulla base di una estesa banca dati elettronica, i soggetti privati dell’appendice avrebbero manifestato un rischio triplicato di sviluppo della neuro-degenerazione, rispetto ai soggetti ancora in possesso del tratto ciecale.

Essi hanno scoperto che su 488.190 soggetti privati dell’appendice, il 92% avesse poi manifestato il morbo di Parkinson nei successivi 6 mesi dall’operazione.

Il Parkinson è una patologia neurodegenerativa drammaticamente invalidante.

Dei restanti 61.7 milioni di pazienti (su un totale di 62.2 milioni di casi-controlli) con appendice integra, il 29% aveva sviluppato la patologia neurologica.

Questa triplicata percentuale di rischio è stata, inoltre, confermata in ogni fascia d’età, in ogni genere e per ogni razza inclusa nell’analisi.

Prospettive future nella cura del Parkinson

Manca ancora la tempistica di insorgenza del mordo neurologico, in seguito ad appendicectomia, e manca una descrizione dettagliata del meccanismo coinvolto nella genesi di una patologia drammaticamente invalidante.

La ricerca non si ferma mai. Le risposte possono giungere in ogni momento.


 Riferimenti bibliografici

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