Sovra-alimentazione nei neonati accelera l’nvecchiamento organico

Tutto ciò che nasce si espone inevitabilmente ad un lento processo di deperimento. Legge comune. Ma la sovra-alimentazione nel periodo post-natale accelera di molto il fisiologico invecchiamento di un organo cruciale per la vita e la salute umana: il pancreas.

Pancreas vittima della sovra-alimentazione

Il pancreas è una ghiandola a secrezione mista: produce cioè classi di molecole che lavorano per l’organismo su piani diversi. Il 99% delle cellule pancreatiche si adoperano per una secrezione esocrina, cioè secernono enzimi digestivi ed elettroliti (acqua e ioni), riversati poi nell’intestino. Il restante 1% della massa cellulare pancreatica si dedica, invece, alla sintesi endocrina di ormoni (insulina e glucagone) fondamentali per la regia, la “gestione dall’alto” del destino di ciò che è stato digerito.

Durante i periodi ontogenici critici, influenze nutrizionali ed ambientali possono incidere sugli esiti dello sviluppo corporeo, con conseguenze dirette sull’aspettativa di vita.

Dati provenienti da modelli animali ed estensioni analitiche umane indicano che un certo “programma di accresimento” potrebbe spiegare la crescente incidenza del Diabete di tipo2.

In roditori, la precoce sovra-alimentazione post-natale induce alterazioni stabili e persistenti dei livelli di insulina nel sangue. Studi in vitro hanno appaiato l’alterata secrezione di insulina glucosio-dipendente a stabili cambiamenti nella espressione genica delle cellule che secernono questo ormone. Questo significa che la secrezione ormonale pancreatica risulta alterata da mutazioni geniche delle cellule preposte a tale mansione. I dati fin qui espressi suggeriscono, inoltre, l’elevata vulnerabilità del pancreas endocrino agli insulti della sovra-alimentazione post-natale.

La sovra-alimentazione è già epi-genetica

Uno stile di vita poco consono alle semplici ma imprescindibili necessità biologiche umane lascia tracce biochimiche nel DNA. Tali tracce si traducono, nel medio e lungo periodo, in disfunzioni d’organo e sindromi multifattoriali.

Nel corso della vita, i processi di invecchiamento, le influenze ambientali, lo stile di vita condotto (fumo, dieta, attività fisica) inducono alterazioni del nostro codice genetico: il DNA. Tutto ciò che sarebbe pre-determinato ed ineluttabile, infatti, cede misteriosamente sotto i colpi delle scelte personali reiterate e costanti. L’insieme delle scelte alimentari, dell’ambiente in cui si vive, dei comportamenti psico-fisici che si adottano sono il nostro “potere”. O la nostra “maledizione”, a seconda della quota di buonsenso che applichiamo. Questa è l’epi-genetica, cioè “ciò che è in capo alla genetica“, etimologicamente descrivendo l’ordine delle possibilità biologiche.

La sovra-alimentazione è uno strumento epi-genetico molto delicato.

La ricerca biochimica ha dato, tuttavia, un nome ed un meccanismo -comprovato da dati ed osservazioni in microscopia elettronica- a questa nostra ingerenza sulla genetica. Tra i principali meccanismi di regolazione dell’espressione genica figura la metilazione del DNA, cioè l’aggiunta di gruppi di atomi detti “gruppi funzionali” (gruppi metilici) che svolgono, infatti, fuzioni delicate e spesso cruciali per lo sviluppo dell’organismo.

I gruppi metilici che si leghino a particolari segmenti di DNA, contententi geni specifici, ne determinano il silenziamento: i geni metilati, quindi, non esprimeranno il loro messaggio in forma di proteina. Quando la metilazione, poi, coinvolge geni deputati alla regolazione del metabolismo degli zuccheri (gene TXNIP) è inevitabile l’approdo a Patologie Endocrino-metaboliche, come il Diabete di tipo2.

Neonati a rischio invecchiamento precoce del pancreas: lo studio

Lo studio condotto da Ge Li e colleghi del Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine, USDA/ARS Children’s Nutrition Research Center, Houston (Texsas) ha utilizzato, per la prima volta in assoluto, una scala genomica per valutare se l’iper-alimentazione post-natale induca o meno cambiamenti epi-genetici persistenti nel pancreas endocrino di roditori.

I risultati ottenuti sono stati numerosi e suggestivi per futuri approfondimenti singoli su ogni aspetto biochimico emerso.

I ricercatori hanno registrato, nei topi sovra-alimentati in allattamento, una estesa metilazione del DNA delle cellule pancreatiche preposte alla sintesi di insulina. Tale effetto biochimico è ascrivibile di solito all’invecchiamento, ma, nel caso in oggetto, ha origine dall’eccesso nutrizionale post-natale, che, d’ora in avanti, potrà equiparasi ad una “acceleratore di senescenza“.

Un dato per così dire “collaterale” ed inatteso ha mostrato un incremento selettivo del numero delle cellule della componente endocrina del pancreas, pur senza variarne i rapporti intrinseci. Le cellule α e β del pancreas restano nelle proprorzioni originarie ma entrambe aumentano in numero. Questo può lumeggiare un’aumento consequenziale di secrezione ormonale, che giustifichi i livelli stabilmente elevati di insulina nel sangue e tutte le disregolazioni derivanti a valle.

Di certo, lo studio mette in luce il peso del Metabolic Imprinting, cioè dell’impronta metabolica che marchia indelebilmente ogni individuo appena nato.

Il Diabete di tipo 2 rischierà di riguardare fasce d'età sempre più giovani. La sovra-alimentazione è un fattore epi-genetico nelle nostre mani.

L’estensione dei dati sull’uomo è confortata dal 98% di sovrapponibilità genetica tra il DNA umano e quello murino.

L’iper-nutrizione post-natale, dunque, accelera l’invecchiamento epi-genetico del pancreas endocrino. L’obesità che ne deriverà potrà ridurre la variabilità delle cellule T del sistema immunitario, accelerando l’involuzione di un organo tanto piccolo quanto essenziale nel sistema linfatico: il timo. Dall’obesità, inoltre, dipenderà la deposizione patologica di grasso nel fegato e nel sangue. Anche questo scompenso lipidico farà parte della grande e complessa mano dell’epi-genetica.


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